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2026.01.09

This page serves as a continuously updated clinical knowledge hub, integrating recent evidence, major trials, and practice-changing publications in hematology and infectious diseases.

Recent Papers

Concise summaries of recent clinical trials and reviews in hematology and infectious diseases.

多発性骨髄腫における二重特異性抗体投与前のトシリズマブ予防的単回投与の有用性
多発性骨髄腫に対する二重特異性抗体療法において、トシリズマブの予防的単回投与が治療効果を維持したままCRS発症率を大幅に低減させることを概説する。標的抗原の異なる複数の薬剤において共通して有効であり、入院管理から外来管理への移行を支持するリアルワールドのエビデンスを提示している。
Ph陰性急性リンパ性白血病における年齢適応化学療法とMRDに基づく移植戦略：GRAALL-2014試験結果
Ph陰性ALLに対し、年齢に応じた化学療法の強度調整とMRDに基づく移植適応の層別化により、毒性を抑えつつ生存率を向上させたGRAALL-2014試験の結果を概説する。45歳以上の群における誘導療法死亡率の劇的な低下と、MRD基準による適切な移植症例の選別がもたらす臨床的意義を提示している。
既治療の再発・難治性多発性骨髄腫に対するテクリスタマブ・ダラツムマブ併用療法の優越性：第3相MajesTEC-3試験
既治療の再発・難治性多発性骨髄腫に対し、テクリスタマブとダラツムマブの併用が標準治療を大幅に上回る無増悪生存期間および全生存期間の改善を示した第3相試験を概説する。高いMRD陰性化率と長期予後の向上を両立する新たな免疫療法の臨床的有用性を提示している。
VIew Recent Papers
Topics

Curated collections of recent papers organized by key clinical and research topics.

既治療の再発・難治性多発性骨髄腫に対するテクリスタマブ・ダラツムマブ併用療法の優越性：第3相MajesTEC-3試験
既治療の再発・難治性多発性骨髄腫に対し、テクリスタマブとダラツムマブの併用が標準治療を大幅に上回る無増悪生存期間および全生存期間の改善を示した第3相試験を概説する。高いMRD陰性化率と長期予後の向上を両立する新たな免疫療法の臨床的有用性を提示している。
MSSA菌血症治療におけるセファゾリンのクロキサシリンに対する非劣性と優れた腎安全性の検証：CloCeBa試験
MSSA菌血症の治療において、セファゾリンが標準治療であるクロキサシリンに対し臨床的に非劣性であり、かつ急性腎障害のリスクを大幅に低減させることを示したランダム化比較試験の結果を概説する。これまで観察研究に留まっていたセファゾリンの有効性と、優れた腎安全性を前向きに実証した重要な報告である。
濾胞性リンパ腫における初診時のリスク層別化を最適化する予後予測モデルFLIPI24の構築と検証
診断時にPOD24相当の高リスク群を同定可能な予後予測モデル「FLIPI24」は、濾胞性リンパ腫の予後予測精度を現行モデルより有意に向上させる。本モデルは、高リスク患者に対する早期の治療強化や臨床試験への誘導、および低リスク患者における過剰治療の回避を可能にする重要な指標となる。
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Guidelines update

Updates and commentaries on newly published or revised clinical guidelines relevant to daily practice.

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Core Clinical References

Foundational references and essential reviews supporting evidence-based clinical decision-making.

Humoral immunity defects（B-cell / immunoglobulin）
液性免疫は、B細胞・抗体・補体（特に古典経路）によって構成され、細胞外病原体の中和とオプソニン化を通じた排除を担う防御機構である。この経路が破綻すると、莢膜被包菌や一部ウイルスに対する防御が失われ、反復性呼吸器感染や侵襲性感染症が臨床像の中心となる。
Cellular immunity defects（T-cell mediated）
細胞性免疫は、抗原特異性をもって免疫応答全体を統合し、潜伏病原体の「封じ込め」を維持する質的防御の中核である。T細胞機能が破綻すると、感染症は急性感染主体から再活性化・慢性化・播種性病態へと移行し、臨床推論の起点は臓器ではなく宿主背景と環境因子になる。
Neutropenia / neutrophil dysfunction
好中球数減少は、免疫不全患者における感染症診療の最も重要な出発点であるが、それだけで感染リスクの全体像は捉えられない。好中球の「深さ・持続期間・機能」を統合的に理解することが、発熱性好中球減少症の本質を見誤らないために不可欠である。
Barrier disruption（physical and mucosal barriers）
がん治療に伴う免疫不全は、好中球減少だけでなく、生体バリアの破綻によって感染症の「入口」が形成されることが本質である。バリア障害と好中球減少の役割の違いを理解することが、免疫不全患者における感染症リスク評価と臨床推論の基盤となる。
免疫機構を「バリア」「好中球」「細胞性免疫」「液性免疫」の4つに分類する
免疫不全患者では、宿主防御機構のどのレイヤーが、いつ、どの程度障害されているかによって感染症リスクは大きく異なる。バリア、好中球、細胞性免疫、液性免疫という防御構造を分解して理解することが、免疫不全感染症診療の基本となる。
免疫不全患者における Epidemiological Triad の応用
疫不全患者では炎症反応が乏しく、臓器症状を起点とした診断推論が成立しにくい。病原体・患者背景・環境の相互作用として病態を捉える Epidemiologic Triad は、このような状況下で感染症を構造的に理解するための有効な思考枠組みである。
三要素の相互関係とロスマンの因果モデル
感染症は、病原体・宿主・環境という三要素が動的に相互作用し、「十分原因」が形成されたときに結果として顕在化する。三要素のどこに介入すべきかを見抜くことが、感染症診療における診断・治療・予防を貫く基本的な思考枠組みである。
感染症成立における「環境因子」の役割
環境は、病原体と宿主が接触する「場」を形成し、感染症成立の前提条件を規定する要素である。個々の症例の背後にある環境因子を把握することは、診断精度の向上のみならず、流行の制御や再発防止戦略を考えるうえで不可欠である。
患者背景（Host）から考える感染症リスク
患者背景は、栄養状態、免疫学的状態、解剖学的構造、年齢、行動様式、遺伝的背景などが重なり合って感染症リスクを規定する要素である。これらを構造的に評価することで、「免疫不全か否か」という二分法では捉えきれない感染症の成立機序を臨床的に理解することが可能となる。
病原微生物（Agent）からみた感染症の成立
感染症の成立は、病原微生物の存在そのものではなく、病原性や曝露量と宿主免疫との相対的な関係によって規定される現象である。病原体側因子をこのように構造的に捉えることは、免疫不全の有無を問わず、臨床に即した感染症診療の出発点となる。
感染症成立の基本構造：Epidemiological Triad
感染症は「病原微生物」「宿主」「環境」という三要素の相互作用として成立し、Epidemiologic Triad はその構造を整理する有用な思考フレームである。特に免疫不全患者の診療では、宿主免疫と環境要因を軸に推論を組み立てることで、診断から治療方針決定までを効率的に導くことができる。
免疫不全感染症を学ぶ前に
免疫不全患者は一様な集団ではなく、背景となる免疫障害の種類によって感染症のリスクや病態は大きく異なる。一般的な感染症診療の枠組みを基盤とし、その上に免疫不全特有の要素を段階的に組み込むことが、診療理解の出発点となる。
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